TKTL1- Revolučný objav pomáha pochopiť choroby

Jednoduché vysvetlenie metabolizmu TKTL1

Prečo môže dôjť k dlhodobým následkom diabetu napriek dobrej kontrole a nastaveniu hladiny krvného cukru?

Prečo niektorí pacienti s rakovinou profitujú z rádioterapie a chemoterapie a iní nie?

Prečo dochádza k Alzhaimerovej chorobe a demencii?

Tieto otázky trápia nielen pacientov, ale aj lekárov a biológov po mnoho rokov. Vedec z Darmstadtu Dr Johannes Coy urobil objav, ktorý nakoniec pomôže nájsť odpovede: TKTL1 metabolizmus v podstate opisuje doposiaľ neznámym spôsobom, ako môžu bunky glukózu premeniť na energiu. Týmto objavom boli zahájené štúdie od renomovaných výskumných skupín na celom svete, za cieľom objasniť význam tohto druhu získavania energie u civilizačných chorôb. Súčasne sa preskúmavajú  aj né súvislosti, ako sú napr.význam TKTL1 v neurodegeneratívnych chorôb.

Nižšie vám ukážeme, čo sa deje u TKTL1 metabolizmu a akú významnú úlohu zohráva tento metabolizmus u rakoviny. Viac informácií o význame TKTL1 metabolizmu u liečby rakoviny, pozri: (terapia podľa Dr.Coy-a)

Čo sa deje u metabolizmu TKTL1?

Každá bunka v tele potrebuje energiu, ktorú získava metabolickým procesom z bielkovín (proteín), škrobu / cukru (glukózy) alebo z tuku. Doteraz boli známe dve rôzne metabolické cesty, za pomoci ktorých bunka môže získať energiu z glukózy: glykolýza s následným spaľovaním a glykolýza následnou fermentáciou (kvasenie).
Tretí spôsob TKTL1 metabolizmu sa objavila iba v priebehu evolúcie v prechode od neandertálcov na aktuálneho človeka (Homo sapiens) ako ochranný mechanizmus. To umožnilo dlhú životnosť nervových buniek a tým aj rozvoj veľkého mozgu a stabilný prenos genetickej informácie do testikulárneho tkaniva. Tak, táto cesta umožňuje bunkám pod tlakom a pri nedostatku prívodu kyslíka, získanie energie. Bunky si tak v tejto situácii zabezpečia získanie energie a tým aj ich prežitie. Okrem toho sa tieto bunky chránia pred programovanou bunkovou smrťou (apoptózy), čo je funkcia, ktorá má zabezpečiť, že malígne bunky odumierajú, bez toho aby bolo ohrozené okolité tkanivo. Každá bunka má geneticky danú informáciu, prepnúť na tento spôsob metabolizmu, tj. TKTL1 gén sám o sebe – aj rakovinové bunky môžu aktivovať tento ochranný mechanizmus. Ak je bunka v strese, alebo nemá dostatok kyslíka (O2), tvorí viac proteín TKTL1 a mení spôsob získania energie na túto modifikovanú pentosafosfátovú cestu (kvasenie). Jedná sa o „obkružnú cestu“ pri získavaní energie z glukózy a prebieha mimo „elektrární“ buniek (mitochondrie), miesto, ktoré je zodpovedné za ostané spôsoby na výrobu energie v bunkách. Vzhľadom k tomu, že je k dispozícií menej energie, než pri získavaní  za pomoci mitochondrií – a pretože ako jediný  zdroj energie je k dispozícií glukóza – aktiváciou TKTL1 sa v bunke zvyšuje dopyt glukózy.
 
Okrem energie získanej touto cestou vznikajú  ďalšie  4 látky, ktoré zabezpečujú prežitie na glukóze zavislej nádorovej bunke:
1 kyselina mliečna (laktát)
2 aktivovaná kyselina octová (acetyl-CoA)
3 NADPH
4 ribóza
Kyselina mliečna hrá kľúčovú úlohu v nádorových bunkách, pretože sa stará aj o ochranu a zároveň o útok. Aktivovaná kyselina octová sa používa pri tvorbe nových mastných kyselín a cholesterolu. NADPH hrá dôležitú úlohu v obrane buniek proti škodlivým voľným radikálom, tým že aktivuje vlastnú endogénnu antioxidačnú ochranú látku, glutatión.

Úloha TKTL1u rakoviny

Rakovinové bunky, ktoré pre zabezpečenie prežitia prepnú na metabolizmus TKTL, rastú rýchlejšie a sú invazívne a ťažko liečiteľné. Dôvodom je to, že sa do vnútra nádorovej bunky nedostáva žiadny kyslík, glukóza nemôže byť spálená ,  a bunka prepína na kvasenie. V tomto stave, môžete získať energiu iba z glukózy,  teda je od glukózy/cukru závislá.
To vysvetľuje, prečo je chemo a v niektorých prípadoch bez žiadaného efektu/neúspešné:

Rádioterapia

je cielená proti tvorbe voľných radikálov, tým že aktivuje apoptózu  (programovanú bunkovú smrť). Na jednej strane sa z dôvodu zníženého príjmu kyslíka voľné radikály menej tvoria, na strane druhej, sú bunky v TKTL1 metabolizme vyzbrojené proti radikálom, pretože vedľajší produkt tohto metabolizmu- NADPH (pozri vyššie), tvorí proti tomuto spôsobu niečo ako vlastnú.

Chemoterapia

za účelom spustenia kontrolovanej bunkovej smrti, sú okrem iného atakované aj mitochondrie. Vzhľadom k tomu, mitochondrie sú vypnuté v nádorových bunkách s aktívnym TKTL1 metabolizmom, chemoterapia tu nebude účinná – odhliadnuc od  toho, že tieto bunky sú chránené pred kontrolovanou bunkovou smrťou (apoptóza).

Rýchly rast a vysokú invazivitu týchto buniek je možné vysvetliť okrem iného tým, že jeden z vedľajších produktov tohto typu získavania energie je, kyselina mliečna. Táto okysľuje okolité prostredie a tým blokuje útoky “zabijáckych” buniek imunitného systému. Pomocou kyseliny mliečnej, je pre rakovinové bunky tiež jednoduchšie bukovú zostavu/spojenie opustiť, teda invazívne rásť a tvoriť metastázy.

(Citácia) Aktivovaný Pentózový cyklus / Pentózofosfátová cesta:

• podporuje premenu benígnych nádorov na zhubné nádory
• zvyšuje šírenie nádoru a progresiu ochorenia
• ochrana proti kontrolovanej bunkovej smrti (apoptóze)
• podporuje migráciu a metastázovanie nádorov
• zvyšuje tvorbu krvných ciev 
• ovplyvňuje citlivosť  na konvecionálnu Anti- nádorovú/rakovinovú terapiu

(Zdroj: Riganti C. et al.; Free Radical Biology and Medicine (2012), voľný preklad http://www.tavarlinshop.de, viac k terapii Dr. J.Coy na http://www.tavarlinshop.de/therapie-nach-dr-coy::c429rc379/)

Scroll to Top